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주요 파이프라인
OLX301D
망막하 섬유화증 및 습성 노인성 황반변성 치료제
OLX301D는 CTGF를 타겟으로 하여 신생 혈관 생성(CNV)과 망막하 섬유화 진행을 억제하도록 설계되었습니다.
현재 망막하 섬유화증은 승인 받은 약물이 없으며 시력 상실의 직접적인 원인이 되기 때문에 의학적 미충족 수요가 높습니다.
또한, 항-VEGF 치료제에 반응하지 않는 약 30%의 습성 황반변성 환자에게도 사용할 수 있을 것으로 예상됩니다.
* CTGF (Connective Tissue Growth Factor, 연결 조직 성장 인자): 조직 세포의 과다 증식, 섬유화 및 신생 혈관 생성에 관여
* VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor, 혈관 내피 성장 인자): 혈관 신생 촉진
표적 유전자: CTGF
투여 방법: 유리체강 내 주사
망막하 섬유화증
망막하 섬유화증은 대부분의 습성 황반 변성에서 발생하는 병증이며, 실명을 유발하는 주 원인으로 알려져 있습니다.
신생 혈관 생성 과정에서 망막 색소 상피 세포, 맥락막 혈관 등의 국소적 파괴와 함께 조직 회복 및 섬유화가 진행되고,
황반을 영구적으로 변형시킵니다.
비임상 효력 실험 결과
개발 현황
- Théa Open Innovation by Laboratoires Théa S.A.S에 OLX301D 기술이전 (범위: 아시아태평양 지역 제외 전 세계, 2020.10.06)
- 망막하 섬유화증과 습성 황반변성 동물 모델에서 치료 효력 확인
- 기존 항-VEGF 치료제와의 우수한 병용 치료 효력 확인
학회 발표
- 2021 CSHL(Cold Spring Harbor Laboratory)-Nucleic Acid Therapies (21.03)
- 2021 OTS (Oligonucleotide Therapeutics Society) (21.09)